U
schéma1
U
: représentation des mécanismes adaptatifs aux traitements anti-
estrogèniques.
L’activation de la voie PI3K/AKT/mTOR induit des signaux de prolifération et de
survie cellulaire. L’hyperactivation de cette voie est impliquée dans les mécanismes
de carcinogenèse des cancer ER+ et des mécanismes de résistances aux agents
anti-E.
L’étude Bolero 2 est la première étude à démontrer que l’addition de l’everolimus
(EVE), un inhibiteur de mTOR, à l’exemestane (EXE) après échec d’un traitement par
anti-aromatase non stéroïdienne réduisait le délai de rechute par rapport à
l’association EXE plus placebo (5).
A travers cet article, nous décrirons cette voie, son implication dans les mécanismes
d’adaptation aux thérapies anti-E, ainsi que les études cliniques.
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